Концепция об изменении под влиянием наркотических веществ физиологической лабильности нейронов и, особенно, синапсов позволила приблизиться к пониманию того, что в каждый данный момент общей анестезии степень торможения функции различных отделов мозга оказывается неодинаковой. Этот феномен может быть объяснен неодинаковой исходной функциональной лабильностью отделов мозга. Такое понимание нашло убедительное подтверждение в том, что наряду с корой больших полушарий наиболее подверженной тормозящему влиянию наркотических веществ оказалась функция ретикулярной формации, это явилось предпосылкой для разработки ретикулярной теории наркоза.
Развитию ретикулярной теории способствовали два важных научных факта, установленных при изучении функции ретикулярной формации:
1) она играет активирующую роль в отношении лежащих выше отделов ЦНС;
2) разрушение определенных зон ретикулярной формации вызывает состояние, близкое к медикаментозному сну или наркозу.
Это привело к заключению о вероятной связи специфического действия наркотических веществ с влиянием их прежде всего на функцию ретикулярной формации. Экспериментальные исследования показали, что на фоне действия некоторых общих анестетиков не возникает характерная для обычных условий десинхронизация биотоков мозга в ответ на электрическое раздражение ретикулярной формации. Этот факт, установленный впервые G. Moruzzi и Н. Magoun (1949), в дальнейшем был подтвержден другими исследователями.
Таким образом, сформировалось представление о том, что эффект общих анестетиков является результатом торможения рефлекторных процессов на уровне сетевидной субстанции мозга. При этом устраняется восходящее активизирующее влияние ее, что приводит к деафферентации вышележащих отделов ЦНС.
Несмотря на убедительные данные в пользу ретикулярной теории наркоза, которая в настоящее время получила широкое признание, результаты некоторых исследований свидетельствуют о том, что она не может быть признана универсальной. В частности, Т.М. Дарбинян и В.Б. Головчинский (1976) на основании экспериментальных данных показали, что при наркотизации диэтиловым эфиром и циклопропаном торможение функции мозга распространяется не от ретикулярной формации вверх, а в соответствии с ранее сложившимся представлением, т.е. сверху вниз.
Помимо этого, заслуживают внимания сообщения о том, что при общей анестезии барбитуратами более раннее торможение ретикулярной формации по сравнению с корой может быть результатом влияния анестетика не столько на нее, сколько на структуры спинного мозга, обеспечивающие афферентный поток импульсов [Белоярцев Ф.Ф., 1974].
Таким образом, со времени открытия наркоза и признания большого значения его в обеспечении условий для оперативных вмешательств учеными, теоретиками и клиницистами затрачено много усилий с целью выяснения механизма действия наркотических веществ и раскрытия физиологической сущности общей анестезии в целом. В этой области достигнуто очень многое. Однако проблема оказалась чрезвычайно сложной. Многие относящиеся к ней вопросы остаются без убедительного ответа.