Диагностика Гипогликемия диагностируется на основании данных анамнеза: сведения о наличии диабета и получении больным инсулина.
Если пациент находится в сопорозном или коматозном состоянии, необходимо ориентироваться на данные объективного обследования: бледная, влажная кожа, могут быть судороги, тахикардия. Биохимическим критерием гипогликемии является снижение сахара крови ниже 2,8 ммоль/л.
Дифференциальную диагностику необходимо проводить с алкогольным опьянением, эпилептическим припадком. Для уточнения диагноза в этих случаях также необходимо исследовать уровень сахара крови.
Принципы лечения
Легкая гипогликемия купируется приемом простых углеводов в количестве 1,5-2 хлебные единицы (20-25 г):
- 4-5 кусков сахара;
- 1,0-1,5 столовых ложки меда или варенья;
2-4 конфеты.
Если гипогликемия вызвана инсулином продленного действия, для профилактики рецидива гипогликемии, необходимо съесть кусок или 2 столовые ложки каши. Больной должен носить с собой простые углеводы: сахар, конфеты.
Для лечения тяжелой гипогликемии на догоспитальном этапе больного, потерявшего сознание, следует уложить на бок, освободить полость рта пациента от остатков пищи. Категорически запрещается вливать в полость рта больным, находящегося в бессознательном состоянии, сладкие растворы.
Внутривенно струйно вводят 40% раствор глюкозы в количестве, достаточном для полного восстановления сознания (обычно от 20 до 100 мл). Возможно введение 1 мл раствора глюкагона п/к или в/м.
Если больной не приходит в сознание после в/в введения 100 мл 40% раствора глюкозы, начинают в/в введенное введение 5-10% раствора глюкозы и госпитализируют пациента в специализированное отделение.
Для профилактики неотложных состояний больной должен обучаться в школе диабета, чтобы грамотно проводить самоконтроль и оказывать самопомощь.
При этом риск осложнений снижается.
8. Определение комы.
Кома (от греч. koma – глубокий сон) – полное выключение сознания с тотальной утратой восприятия окружающей среды и самого себя и с более или менее окружающей среды и самого себя и с более или менее выраженными неврологическими и нейровегетативными нарушениями. Механизмы развития комы различные, но основные патологические звенья стереотипы и составляют определенный биохимический каскад, этапы которого взаимосвязаны и взаимообусловлены, составляя порочные круги (Карлов В.А., 1999):
1. Накопления в клетках мозга глутамата и аспартата.
2. Истощение запасов АТФ в мозге синактивацией ионного насоса и развитием деполяризации клетки.
3. Деполяризация клеток из-за инактивации ионного насоса и воздействия глутомата и аспартата на поверхностные рецепторы клетки, которая приводит к потере клетками мозга ионов калия и накоплении ими ионов кальция, натрия, хлора и воды и развитию внутриклеточного отека.
4. Повышение концентрации Са+ в клетке стимулирует выделение глутомата и аспартата и ведет к перерасходу АТФ.
5. Активация фосфолипаз и протеаз с последующей деградацией клеточных мембран.
6. Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ), развитие оксидантного стресса.
Далее возникает ишемия мозговой ткани, отек головного мозга, вызывающий «вторичную» ишемию (очередной «порочный круг»).
Комы любой этиологии проявляются потерей сознания, исчезновением чувствительности, рефлексов, тонуса скелетных мышц, расстройством вегетативных функций. Наряду с этими симптомами наблюдаются симптомы, характерные для основного заболевания.