Этиология и эпидемиология
Возбудитель Bacillus anthracis имеет вегетативную и споровую формы. Вегетативная форма относительно малоустойчива, при кипячении погибает моментально, при 600С-через 15 мин, под воздействием растворов дезинфицирующих веществ - через несколько минут. Споры, образующиеся вне организма, чрезвычайно устойчивы к воздействию высоких и низких температур и средств дезинфекции; они сохраняют жизнеспособность десятки лет. Вас. anthracis образует экзотоксин, - состоящий из трех компонентов, вызывающих нарушение проницаемости стенки капилляров, развитие отека и некроза. В естественных условиях источником заражения людей служат домашние травоядные животные и свиньи. Случаи заражения от больных, людей не описаны. Наиболее частые пути инфицирования человека контактный (при уходе за больными животными, забое и разделке туш, обработке шкур) и аспирационный (в производственных условиях, например, при переработке шкур, шерсти, костных остатков или в лабораторных условиях при авариях с образованием аэрозоля возбудителей). Описаны случаи заражения при употреблении инфицированного мяса, недостаточно обработанного термически.
Патогенез и клиника
Развитие инфекционного процесса при сибирской язве начинается с внедрения возбудителя в глубокие слои кожи и слизистых оболочек при наличии на них дефектов (царапины, ссадины). Последующие этапы этого процесса - формирование местных изменений в виде очага некротического воспаления с серозно-геморрагической инфильтрацией и резким отеком окружающих тканей (сибиреязвенный карбункул) и распространение возбудителя до регионарной группы лимфатических узлов, вызывающее возникновение бактериемии. Последняя обнаруживается при любом механизме заражения и является постоянной фазой патогенеза. Однако переход в клинически выраженную генерализованную инфекцию (септическую форму болезни) происходит лишь у части (1-2%) больных. Количество возбудителя в крови при этом нарастает. Возникают очаги воспаления в различных органах, в первую очередь в грудной клетке (медиастинит, плеврит), а также в органах брюшной полости (мезаденит, перитонит), мозговых оболочках и в веществе мозга. Наряду с картиной органных изменений быстро нарастает токсинемия, обусловливающая развитие инфекционно-токсического шока. Аэрогенное заражение возникает при аспирации пылевого аэрозоля, содержащего споры возбудителя. Первичные изменения;' в бронхах и легких не наблюдаются, так как споры на слизистой оболочке не задерживаются и удаляются со слизью дыхательных путей. Однако часть спор может захватываться макрофагами бронхов и альвеол и заноситься в лимфатические узлы средостения, где развивается первичный воспалительный очаг, обусловливающий последующую генерализацию и развитие сибиреязвенного сепсиса.
Клинически выделяют локализованную (кожную) и генерализованную формы сибирской язвы. Генерализованная форма (сибиреязвенный сепсис) может развиться как последствие кожной формы или без предшествующего кожного поражения.
Инкубационный период
Инкубационный период имеет продолжительность от 2 до 14дней. Начало заболевания - малозаметное, постепенное. При кожной форме появляется зудящее красное пятно на коже, часто воспринимаемое больным как укус насекомого. В ближайшие сутки образуется очаг уплотнения кожи, нарастает зуд, переходящий в жжение, на месте пятна появляется везикула величиной с горошину с желтым или темным содержимым. Везикула вскрывается самостоятельно или при расчесывании больным. При этом обильно выделяется серозная или серозно-геморрагическая жидкость. По окружности образующейся язвочки формируется воспалительный валик и возникают новые, дочерние везикулы - образуется сибиреязвенный карбункул, сопровождающийся отеком окружающих тканей и развитием регионарного лимфаденита. Выраженность и распространенность отека бывают различными, нередко-значительными. В центре происходит некроз кожи, иногда на обширном участке. Для сибирской язвы характерно отсутствие болевого синдрома и ощущения боли при покалывании иглой в зоне карбункула. С момента образования карбункула у больных появляются жалобы на общее недомогание, головную боль, повышение температуры. Картина крови не имеет характерных признаков. У подавляющего большинства больных с кожными проявлениями происходит подсыхание язвы; на ее месте образуется струп с темной бугристой поверхностью, отторгающийся к: концу третьей недели болезни с медленным рубцеванием дефекта кожи. Если тяжесть состояния больного с карбункулом постепенно нарастает, увеличиваются отек и проявления лимфаденита, возрастают размеры карбункула, повышается температура до 39-40°С и появляются тахикардия, давящие боли за грудиной и чувство нехватки воздуха, то все это свидетельствует о развивающемся сибиреязвенном сепсисе. /7, 8/ Генерализованная форма сибирской язвы может развиться и: без предшествующих кожных проявлений, что наблюдается при аэрогенном инфицировании. Для таких случаев также характерна первоначальная фаза постепенного развития патологического процесса. Больные вначале отмечают недомогание при нормальной- или субфебрильной температуре без значительного нарушения: общего состояния и трудоспособности. Иногда в начале болезни' отмечается кратковременное повышение температуры тела, могут быть озноб, потливость, катаральные явления в верхних отделах дыхательного тракта, но через 1~2 дня самочувствие больного> улучшается. Период относительного благополучия продолжается около 3 дней (от 1 до 7) и прерывается внезапным катастрофическим ухудшением-ознобом, профузным потом, высокой лихорадкой, мышечными болями. Характерны боли в грудной клетке, боли в животе, затруднение дыхания, иногда многократная рвота. Нарастают цианоз, тахикардия, гипотония. Отмечается спутанность сознания, возбуждение, судороги, иногда - очаговая неврологическая, в частности, менингеальная симптоматика. Физикальные изменения в легких скудные. У части больных отмечается: умеренно выраженный сухой или продуктивный кашель, непостоянные хрипы. Изредка в мокроте имеется примесь крови. На рентгенограмме выявляется умеренная по выраженности прикорневая или очаговая пневмония. Характерны расширение тени средостения, изменение его конфигурации (медиастинит) и наличие признаков экссудативного плеврита. При плевральной пункции извлекается серозно- геморрагическая жидкость. В зависимости от пре-. имущественного поражения органов грудной клетки, брюшной полости и головного мозга в картине сибиреязвенного сепсисамогут преобладать симптомы дыхательной недостаточности «острого живота», менингоэнцефалита. Летальный исход при неадекватной терапии наступает через 6-40 ч вследствие прогрессирующего инфекционно-токсического шока при явлениях нарастающего акроцианоза, бледности кожных покровов, одышки, тахикардии, гипотонии. В крови отмечаются нарастание лейкоцитоза до 10-20. 109 или выше, нейтрофилез и значительное увеличение СОЭ.