В опытах на собаках с введением цианида в почечную артерию наш сотрудник Г. Д. Аникин (1966) наблюдал значительное и быстро наступающее угнетение реабсорбции натрия в соответствующей почке, что подтверждает данные других авторов. Этот эффект коррелировал с вводимой дозой ингибитора. В меньшей степени нарастал калийурез. Увеличивалась также экскреция кальция и фосфатов. Фильтрация не изменялась. В почечной ткани нарастало напряжение кислорода, вероятно, вследствие его плохой утилизации. В нашей лаборатории также было впервые подробно исследовано влияние на функцию почки фторацетата, нарушающего, как известно, окисление в цикле Кребса. При введении ингибитора в почечную артерию (Аникин Г. Д., 1969) наблюдалось резкое одностороннее увеличение диуреза и экскреции натрия, калия, хлора и фосфатов при неизменной клубочковой фильтрации. Напряжение кислорода в почечной ткани, как и при введении цианидов, повышалось. Действие начиналось через час и достигало максимума к концу второго часа после начала инфузии. Ингибитор анаэробного гликолиза монойодацетат при инфузии в почечную артерию в дозах, не вызывающих существенных изменений фильтрации, также уменьшал реабсорбцию натрия и воды, хотя и в меньшей степени, чем рассмотренные ингибиторы дыхания (Аникин Г. Д., 19696). Цианиды и монойодацетат угнетали также транспорт натрия в модельных опытах на мочевом пузыре лягушки (Леонтьев В. Г., Наточин Ю. В., 1964). Значение окислительных процессов и анаэробного гликолиза для концентрационной функции почек, т. е. для реабсорбции натрия в мозговом веществе, было подтверждено и другими авторами.
Энергия окисления и гликолиза аккумулируется, как известно, в виде АТФ, который обеспечивает активный транспорт натрия в почках так же, как и в эритроцитах и других клетках. Так, транспорт натрия в гигантском аксоне кальмара угнетался под влиянием цианида (Ходжкин А., 1965). При этом весь АТФ распадался, а ресинтеза не было. При введении АТФ в волокно транспорт натрия тотчас возрастал пропорционально введенной дозе. Энергия АТФ реализуется с помощью различных АТФаз, отличающихся локализацией, способностью активироваться различными ионами и др.
К началу 60-х годов была установлена важная роль стимулируемой натрием и калием магний зависимой АТФазы для активного транспорта натрия в мембранах нервных волокон и эритроцитов, а затем в почках и других органах. Интересно, что в эритроцитах собаки и кошки, где концентрация натрия и калия мало отличается от таковой в плазме, а следовательно, нет активного транспорта, не содержится и Nа+K+-АТФазы (Лисовская Н. П., 1967). Этот фермент еще не получен в чистом виде, поскольку его очистка и выделение сопряжены с потерей активности. Но работа в этом направлении продолжается. Имеется сообщение об очистке и выделении фермента из наружного мозгового слоя почки собаки. В связи с этим часто пользуются выражениями "АТФазная система" или "АТФазная активность", которую, например, определяют в микросомальной фракции, содержащей плазматические и внутриклеточные мембраны. При этом присутствует и другая Мg++-стимулируемая АТФаза, которую определяют отдельно (после ингибирования Nа+, К+-АТФазы), а затем вычитают из суммарной активности.
Nа+, К+-АТФаза не только освобождает энергию для транспорта натрия, но и является непосредственным участником этого процесса. Можно считать, что этот фермент и так называемый натрийкалиевый насос идентичны. Оба они локализованы в транспортирующей натрий мембране, оба активируются повышенной концентрацией натрия внутри клетки и калия снаружи, оба ингибируются строфантином. Снижение реабсорбции натрия при действии сердечных гликозидов протекает с одновременным уменьшением активности фермента. Интересно, что в малых концентрациях гликозиды способны повышать транспорт натрия и в то же время стимулировать АТФазу. Отмечено соответствие между скоростью переноса натрия в разных тканях и содержанием в них АТФазы. По данным Nechay и Nelson (1970), имеется линейная зависимость между реабсорбцией натрия и Na, К-АТФазной активностью. При экспериментальном нефрите авторы наблюдали снижение реабсорбции натрия и уровня фермента.